segunda-feira, 13 de junho de 2011

Tarefas que eu jah fiiiz...

1-  Entrevista. Ok.
 2-  Tarde na APAE. Ok.
3- 10  Fichamentos Ok.
4- Não fiz ...
5- Painel com a divulgação do meu Blog. Ok.
6- Legendar video. Ok.
7- Molécula de DNA. Ok.
8- Marca página. Ok.
9- Divulgação do Trabalho dos colegas. Ok.
10- Pessoas que me divulgaram. Ok.

terça-feira, 7 de junho de 2011

Desafio do Órgão ...
Deu muiito trabalho maais eu fiiz...


DESAFIO DO ÓRGÃO.

Faculdade Leão Sampaio

Professor Flávio Furtado de Farias

Fabiana Vieira da Freitas.

Odontologia- Tarde 201.1



Juazeiro do Norte
2011
Nome do órgão: Audino
Função: Glândula que auxilia o estado torpe do sono (induz o sono).

Anatomia
Audino é uma glândula endócrina, que auxilia o estado torpe do sono. Ela libera corticóides (dopamina e serotonina) que interferem no estado ativo da hipófise, induzindo o indivíduo ao estado torpe. Localiza-se na região etmóide frontal, entre o cérebro e o crânio, atrás do seio frontal. Tem cerca de 0,5 cm e a forma de um grão de feijão.  É irrigada a partir das artérias supra-orbitais e supratocleares e drenam diretamente para as veias jugulares e inerva nos nervos faciais e oculomotores.


Histologia
O Audino é uma glândula que possui córtex composto por fibras nervosas desmielinizadas, sendo coberto por uma camada composta de células cromófilas e cromófobas, derivadas do parênquima nervoso. Essa glândula é constituída por células somatotróficas e corticotróficas, entretanto, não produzem MEC (Matriz Extra Celular). É rica em colágeno e não é revestida internamente.



Embriologia
O Audino é formado a partir da quarta semana de gestação, gerado do folheto embrionário ectodérmico. Na eventual formação do mesmo, são inseridas enzimas catalizadoras que iniciarão o processo de síntese de corticoides neurais, enviando-os para à sela túrcica, na base do cérebro. Não necessita de agentes externos (como aminoácidos ou vitaminas) para a sua formação e desenvolvimento. Na formação do tubo neural, algumas células diferenciadas se aglomeram se formando uma evaginação, que dará origem ao tecido do córtex do órgão em questão.



Bioquímica
O Audino sintetiza dopamina, entre outros corticoides, para diminuir a atividade da hipófise, induzindo o indivíduo ao sono. Após esse processo, sintetiza também serotonina, para fazer a hipófise voltar a funcionar plenamente, mas sem a tensão inicial da mesma. Nesse processo, o audino libera neurotransmissores que inibem a ação de endorfinas que atrapalhariam o processo do órgão.



Genética
O Audino só possui um gene que indica a presença e funcionamento do mesmo. Na análise das populações não foi detectada a ausência ou atrofia desse órgão, ou alguma característica que possa impedir o funcionamento dele. Não foi detectada nenhuma alteração gênica que possa alterar o funcionamento desse órgão, e não foram detectados órgãos funcionais ou vestigiais em outros seres vivos.



Biofísica
Audino: O audino realiza transporte de substâncias através da membrana com gasto energético, contra a gradiente de concentração comum. Entretanto, realiza com uma frequência muito maior a bomba de sódio e potássio. Suas células são extremamente capazes de realizar potenciais de ação, pois se utilizam de neurotransmissores para fazê-lo.. Há também a presença de potenciais elétricos, e a varia ação da pressão interna desse órgão.
Pessoas que me Divulgaram .(até que em fim terminei)

1- Mário Malzone.
http://mariomalzoni.blogspot.com/2011/06/divulgacao-dos-trabalhos.html
2- João Ricardo.
http://ricardoserrita.blogspot.com/2011/05/visite-tambem-meus-colegas.html
3- Junior Sá.
http://jrr-sa.blogspot.com/2011/06/visitem-tambem.html
4-Thaylan Geraldo.
http://tgbezerra.blogspot.com/2011/05/visite-tambem-o-trabalho-de-meus.html

domingo, 5 de junho de 2011

Décimo Fichamento (graças a deus terminei)

 Polimorfismo genético associado à doença periodontal na população brasileira: revisão de literatura
Luciana Satie HOÇOYAa, Maria Aparecida Neves JARDINIb

 Rev Odontol UNESP, Araraquara. set./out., 2010; 39(5): 305-310.

Em 1965, Löe et al.1 comprovaram a importância da placa bacteriana para o início da instalação e para a progressão da doença periodontal. A doença periodontal destrutiva atinge uma percentagem considerável de indivíduos em várias populações, sendo a forma crônica da doença a mais prevalente. Como se sabe, por ser multifatorial, só a presença dos microrganismos não é suficiente para desenvolver o problema. Fatores de risco e ambientais somados à resposta do hospedeiro estão diretamente ligados à susceptibilidade individual e ao desenvolvimento da doença2. Entretanto, em um consenso recente, a Federação Europeia de Periodontia concluiu que ainda não existem dados suficientes para determinar se um fator, responsável pelo início da doença, difere de outro relacionado à sua progressão. A distinção de variáveis de risco e de progressão é desejável, pois as estratégias de prevenção delineadas para prevenir o risco da periodontite podem ser diferentes daquelas desenvolvidas para prevenir a sua progressão3. Com o intuito de melhorar o entendimento da doença, fatores genéticos têm sido largamente estudados nas diversas populações3,4.”(p.306)

“O polimorfismo genético é a variação genética na sequência de alelos, na sequência de bases nucleotídicas ou na estrutura cromossômica, que ocorre com uma frequência maior que 1% na população7. O tipo de polimorfismo em evidência na literatura é o de base única, conhecido como Polimorfismo de Nucleotídeo Único (Single Nucleotide Polimorphism - SNP), que consiste em uma variação da identidade de um nucleotídeo singular num sítio particular do genoma8.”(p.306)

“A presença de um polimorfismo pode implicar em mudança no código genético, que é a relação entre a sequência de ácido desoxirribonucleico (DNA) e a sequência da proteína correspondente, levando a alterações no genótipo (sequência de bases), afetando ou não o fenótipo, que determinará a função proteica9. Ou seja, pode influenciar o nível de secreção de substâncias e variações nas respostas imunológica e inflamatória individuais frente a uma agressão bacteriana10.”(p.306)

“A IL-1A é uma interleucina que auxilia a entrada dos leucócitos nos tecidos, regula a matriz metaloproteinase e estimula osteoclastos13,14. O polimorfismo IL-1A (-889) com a mudança de base (C/T) aumenta a expressão da IL-1α. O objetivo do trabalho de Moreira et al.4, em 2007, foi avaliar a associação do polimorfismo no gene IL-1A (-889) e as diferentes formas clínicas da periodontite e sua severidade. Foram encontradas diferenças significantes na distribuição do genótipo quando comparados o grupo controle e doença periodontal crônica, tanto em pacientes não fumantes (p = 0.007), como em pacientes fumantes (p = 0.04). Não houve diferença estatística quando comparados o grupo da forma agressiva e o controle.”(p.306)

“Já a IL-4 tem função anti-inflamatória e importância na modulação das células B e supressão de macrófagos5,17. O aumento da frequência do alelo T18 no gene da IL-4 (-590) eleva níveis de imunoglobulina E (Ige). No Brasil, Scarel-Caminaga17 e Pontes et al.5 estudaram a IL-4 e ambos observaram que não foi encontrada diferença significante na frequência de alelo e genótipo, concluindo que polimorfismo no gene IL-4 (-590), independentemente da raça, não está associado com susceptibilidade à doença periodontal crônica.”(p.307)

“A IL-8 é a responsável pela migração e ativação dos neutrófilos, primeira linha de defesa contra bactérias periodontopatógenas. O seu polimorfismo pode acontecer na posiçao rs 4073 e, quando presente, o alelo A está associado ao aumento da produção de IL-8. Neste estudo realizado com pacientes brasileiros, não se encontrou associação entre SNP da IL-8 e a doença periodontal26.”(p.307)

“A IL-10 é uma citocina anti-inflamatória produzida por células T reguladoras 1, células T helper 2, macrófagos e células B. Age inibindo a síntese de citocinas pró-inflamatórias e estimulam a proliferação e a diferenciação das células B27. O polimorfismo desse marcador pode modular a expressão da IL-10, diminuindo sua ação anti-inflamatória, levando à pior resposta do sistema de defesa. Claudino et al.28 pesquisaram SNP IL-10 (-592 C/A) assim como Scarel-Caminaga et al.29, que fizeram a avaliação do SNP IL-10 nas posições -1087 (G/A), -819 (C/T) e -592 (C/A), e encontraram associações significantes com a periodontite crônica tanto nas posições -819 e -592, especialmente considerando mulheres separadamente. Alguns estudos iniciais mostraram que o SNP IL-10 (-819 e -592) estava associado ao estrógeno, fator que explicaria a maior incidência do marcador nas mulheres. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos para o SNP IL-10 (-1087). Os resultados obtidos confrontam com outros estudos, mas os autores explicaram a contradição de resultados pelas diferenças étnicas dos participantes dos estudos.”(p.307)

“Um estudo promovido por de Souza et al.34, em 2006, determinou a frequência de polimorfismo nos alelos e genótipos dos genes FcγRIIa e FcγRIIIb em pacientes com doença periodontal agressiva generalizada. Os receptores de imunoglobulina FcγR estão presentes em todos granulócitos, células apresentadoras de antígeno, plaquetas, células endoteliais e células T. Aumento da ligação com IgG2 resulta em uma resposta exacerbada pelos monócitos, neutrófilos, aumentando a resposta inflamatória e a destruição tecidual35. Os resultados obtidos no estudo mostraram que os alelos mais predominantes foram: FcγRIIa-H131 (53,8%) e FcγRIIIb-NA1 (75%); o genótipo FcγRIIIb-NA2/NA2 esteve mais presente em pacientes com periodontite agressiva e FcγRIIIb-NA1/NA1, predominante no controle; não houve diferença de genótipos entre os grupos do gene polimorfismo FcγRIIa. Conclui-se que, trabalhando em conjunto, FcγRIIa-H131 e FcγRIIIb-NA2 podem estar associados à doença periodontal agressiva.”(p.308)
Videos e Visitas da APAE dos meus colegas...

1- Kaelle Lima
 http://kaellylimaodonto.blogspot.com/2011/05/video-legendado.html">
2- Caio Raull
http://caioraull.blogspot.com/2011/05/blog-post.html#comments
3-Erlandia Thays
http://taisinhacabral.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-genetica.html
4-João Ricardo
http://ricardoserrita.blogspot.com/2011/05/visita-da-turma-de-odonto-apae.html
5-Marcelon
http://marcelonodonto.blogspot.com/2011_06_01_archive.html">
6- Filhote
http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/video-de-replicacao-de-dna.html
7- Pronto odonto
http://prontoodonto.blogspot.com/2011/05/visitando-apae.html
8-Fernanda Pinheiro
http://feernandapinheiro.blogspot.com/2011/05/blog-post.html
9-Marinente
http://marineteodonto.blogspot.com/2011/05/blog-post_1821.html?showComment=1307050292586#c7098170021107307153
10-Mario Malzone
http://mariomalzoni.blogspot.com/2011/06/meu-video-antes-tarde-do-que-nunca.html?showComment=1307400108802#c5243445612317761198
11-Thaylan Geraldo
http://tgbezerra.blogspot.com/2011/06/meu-video.html
12-Fanuel Bringel
http://fanuelbringel.blogspot.com/2011/05/blog-post.html.
13- Giulia Regis
http://fanuelbringel.blogspot.com/2011/05/blog-post.html
14- Junior Sá
http://jrr-sa.blogspot.com/2011/06/meu-video.html

15- Emmanuel Augusto .
http://www.youtube.com/watch?v=ZKGh5XvFR-s&feature=player_embedded
 
Nono Fichamento ...

 Influência de fatores genéticos na etiopatogênese da doença periodontal

 Kim YJ, Viana AC, Scarel-Caminaga RM. Influences of genetic factors in the etiopathogenesis of periodontal disease. Rev Odontol UNESP. 2007; 36(2): 175-180.

 Revista de Odontologia da UNESP. 2007; 36(2): 175-180

Está bem estabelecida que a DP crônica é uma doença infecciosa caracterizada por um processo inflamatório destrutivo que afeta os tecidos de suporte do dente. Clinica­mente, podem ser formadas bolsas periodontais, reabsorção do osso alveolar e eventual perda do elemento dental4. Histologicamente é caracterizada por acúmulo de células inflamatórias na porção extravascular do tecido conjuntivo gengival5. Além disso, numerosas espécies bacterianas têm sido isoladas da placa subgengival, sendo algumas estrei­tamente relacionadas ao início e à progressão da doença6. Devido à maioria das bactérias periodontopatogênicas residirem nas bolsas periodontais, o sistema imune tem dificuldade em eliminar esses microrganismos. Ocorre recrutamento de leucócitos e subseqüente liberação de me­diadores inflamatórios, resultando em inflamação crônica e destruição do tecido7.” (p.176)

“Além da infecção por periodontopatógenos e da res­posta do hospedeiro, o caráter multifatorial da DP sofre influência de fatores de risco como fumo11 e diabetes12, além de indicadores de risco como stress psicossocial13 e osteoporose14. Nas doenças de caráter multifatorial, é muito difícil quantificar qual a influência de fatores ambientais e fatores genéticos.”(p.176)

“A participação da genética na etiologia da DP é indicada por: 1) resultados de estudos com gêmeos; 2) agregação familiar observada na periodontite agressiva; 3) síndromes onde a periodontite é uma característica clínica importante15. Tem se observado grande interesse da comunidade científica internacional sobre o papel que os fatores genéticos podem desempenhar na DP e como os resultados seriam aplicados no prognóstico da doença. Portanto, foi realizada uma re­visão bibliográfica com o objetivo de apresentar de forma sucinta alguns dos trabalhos mais relevantes na área.”(p.176)

“A influência que fatores genéticos individuais teriam sobre a presença intrabucal de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens e Fusobacterium nucleatum foi avaliada em um estudo re­alizado com 169 gêmeos com periodontite agressiva. Em gêmeos criados separadamente (21 MZ e 17 DZ) e gêmeos criados no mesmo ambiente familiar (83 MZ e 48 DZ), a prevalência bacteriana nos indivíduos foi de 11% para P. gingivalis, 22% para A. actinomycetemcomitans, 19% para P. intermedia, 0,34% para E. corrodens e 40% para F. nucleatum. Para todas as espécies bacterianas avaliadas, as taxas de concordância não foram significativamente diferentes entre gêmeos MZ e DZ, apesar de haver simila­ridades entre os hábitos desses indivíduos. Além disso, os gêmeos MZ criados juntos não apresentaram similaridade maior à encontrada para os gêmeos MZ criados separa­damente19.” (p.176/177)

“A periodontite crônica também se concentra em famílias, como é sugerido em um estudo que analisou 24 famílias holandesas, nas quais, em cada uma, havia, pelo menos, uma pessoa afetada pela periodontite crônica: além do cônjuge, 1 a 3 filhos. Foi demonstrado que as crianças com menos de 5 anos de idade não foram afetadas pela periodontite. No grupo de 5 a 15 anos, 21% tinham pelo menos uma bolsa ≥5 mm associada à perda de inserção e, no grupo de 10 a 15 anos, esse valor correspondia a 45%20.”(p.177)

A periodontite crônica também se concentra em famílias, como é sugerido em um estudo que analisou 24 famílias holandesas, nas quais, em cada uma, havia, pelo menos, uma pessoa afetada pela periodontite crônica: além do cônjuge, 1 a 3 filhos. Foi demonstrado que as crianças com menos de 5 anos de idade não foram afetadas pela periodontite. No grupo de 5 a 15 anos, 21% tinham pelo menos uma bolsa ≥5 mm associada à perda de inserção e, no grupo de 10 a 15 anos, esse valor correspondia a 45%20.”(p.178)









Oitavo Fichamento ....
Pesquisas com células embrionárias e reprodução assistida.
Rui Alberto Ferriani
Professor Titular do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo - USP - São
Paulo (SP) - Brasil.. Recebido em: 18/11/2005 Aceito com modificações em: 25/11/2005.

O uso terapêutico das células embrionárias é tecnologia nova com grande potencial médico,
particularmente na área de medicina de transplantes. Envolve a transferência do núcleo de uma
célula adulta do paciente para um oócito doador enucleado com o propósito de gerar um embrião.
Esse cresce até estádio de blastocisto, fase em que as células-tronco podem ser obtidas e diferenciadas
em tecidos adultos. Essas células podem também ser obtidas a partir de tecidos adultos. Embora
haja discussões técnicas sobre quais células seriam melhores para finalidades terapêuticas, a
grande discussão ainda se refere à origem das células1. Não há praticamente objeções quanto ao
uso das células adultas, mas há muitas objeções quanto ao uso dos embriões, sejam eles obtidos a
partir de embriões excedentes após técnicas de reprodução assistida, sejam eles especialmente
manufaturados com finalidades terapêuticas.”(p.639)

“As clínicas de reprodução assistida não têm discutido profundamente a questão ética do congelamento,
atendo-se mais a aspectos técnicos. O artigo de Donadio et al.5, nesse número da RBGO,
traz contribuições técnicas importantes a essa discussão, ao tentar classificar um embrião clinicamente
inviável para fins reprodutivos, mas não totalmente inviável para fins de pesquisa e de
aplicação em clonagem terapêutica. A casuística apresentada é considerável, e a seleção dos casos
analisados em que houve transferência de apenas um tipo de embrião permite conclusões sobre o
prognóstico de gravidez de acordo com critérios morfológicos de avaliação embrionária. O artigo
acrescenta informações que podem ajudar a decisão do casal em congelar embriões ou não, pois do
ponto de vista clínico, congelá-los com baixo escore morfológico apenas cria um problema, pois seu
potencial de sucesso é muito baixo, e essas informações precisam ser passadas a eles, para se
evitarem potenciais conflitos de se terem embriões congelados com prognóstico reprodutivo pobre.
Mas há ainda muitos pontos conflitantes em relação ao uso desses embriões de baixo prognóstico
reprodutivo.” (p.640)

“Donadio et al.5 ponderam que o número de embriões congelados disponíveis no mundo
não seria suficiente para gerar um significativo número de linhagens celulares, e advogam que o
uso de embriões a fresco poderia ajudar essa produção. De fato, após a promulgação da lei de
biossegurança, várias clínicas de reprodução foram abordadas por casais que desejavam doar seus
embriões mesmo que sem congelamento prévio. Do ponto de vista das clínicas, essa solução é
favorável, pois evita o congelamento e suas conseqüências. As decisões corretas, baseadas em
evidências, necessitam ainda de mais trabalhos que melhor definam o potencial dos embriões”(p.641)

“Os dados de Donadio et al.5 ajudam decisões éticas. Mais estudos que avaliem o potencial de
viabilidade de embriões humanos são necessários, para que se tenha cada vez mais conhecimento
da evolução dos embriões produzidos. Os casais podem e devem partilhar da decisão do destino
desses embriões. O potencial reprodutivo pode ser diferente do potencial de geração de célulastronco,
e qualquer idéia pré-concebida pode facilmente ser questionada à medida que novos dados
surjam, em velocidade crescente.”(p.641)